所謂腦外傷癲癇病是指顱腦損傷后嚴(yán)重的并發(fā)癥，尤其是重型顱腦損傷，發(fā)病率在0.5%～50%類：早期癲癇病和晚期癲癇。早期癲癇一般發(fā)生于傷后1周內(nèi)，占5%，其中1/3發(fā)生在傷后1小時內(nèi)，1/3發(fā)生在24小時內(nèi)，1/3發(fā)生在傷后2～7天。病因可能由于顱內(nèi)出血、凹陷骨折刺激、腦損傷愈合和繼發(fā)腦損傷所致。早期癲癇的重要在于它是晚期癲癇發(fā)生的預(yù)測指標(biāo)，約25%的早期癲癇病人發(fā)展為晚期癲癇病。

腦外傷癲癇病發(fā)病機(jī)制

外傷性癲癇病的發(fā)生機(jī)制目前尚不完全清楚。Penfield和Erickson認(rèn)為腦損傷后可出現(xiàn)一系列生化，電生理及腦結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致癲癇灶的形成。外傷后所引起的腦原發(fā)或繼發(fā)性損害，均可造成神經(jīng)元本身或其周圍的膠質(zhì)細(xì)胞以及血管的改變，因此促使個各腦細(xì)胞過度放電和異常的超同化。這種改變可以是局部的也可以是廣泛的。從病理生理學(xué)方面來看，癲癇病的發(fā)生機(jī)制主要有以下幾點：

腦血循環(huán)的改變

血循環(huán)的改變導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞本身出現(xiàn)微小的化學(xué)改變和電生理改變，引起癲癇病放電。急性期時，顱內(nèi)廣泛出血，腦血循環(huán)紊亂，神經(jīng)細(xì)胞因而受到刺激，引起過度異常放電，結(jié)果使供應(yīng)腦細(xì)胞的氧和葡萄糖的減少，代謝產(chǎn)物蓄積，加之血腦屏障破壞，加重神經(jīng)細(xì)胞的損害，臨床上即可表現(xiàn)為癲癇。嚴(yán)重的局部損傷可引起神經(jīng)細(xì)胞周圍的慢性缺血和膠質(zhì)增生，形成慢性癲癇灶。同樣腦水腫或腦疝引起的杏仁核-海馬區(qū)缺血和硬化亦常形成慢性癲癇灶。

腦膜腦瘢痕和膠質(zhì)增生的機(jī)械性影響

正常皮質(zhì)具有軟腦膜動脈和豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)。腦瘢痕和正常皮質(zhì)之間即中間區(qū)，該區(qū)缺乏毛細(xì)血管，并可見神經(jīng)細(xì)胞破壞和神經(jīng)元突起的新生，這種細(xì)胞再生現(xiàn)象是產(chǎn)生癲癇病的重要因素。處于缺血狀態(tài)的中間區(qū)，由于灰質(zhì)緩慢萎縮，也是產(chǎn)生癲癇灶的原因之一。膠質(zhì)增生和腦瘢痕特別是腦膜-腦瘢痕，由于其收縮作用，將腦組織向瘢痕中心牽拉，加上血管的搏動刺激，結(jié)果對中間區(qū)的神經(jīng)元樹突施以機(jī)械性張力，增加了中間區(qū)成為癲癇病灶的可能性。

血腦屏障的破壞和神經(jīng)元膠質(zhì)關(guān)系的破壞

血腦屏障有運輸及擴(kuò)散血液和腦組織間的一些化學(xué)物質(zhì)的作用，外傷后血腦屏障常遭破壞，成為了產(chǎn)生癲癇灶的因素。研究表明，神經(jīng)元-膠質(zhì)之間可作為一種離子緩沖系統(tǒng)，以控制神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外離子使其保持平衡。傷后這種正常關(guān)系的破壞將引起嚴(yán)重的持續(xù)性膜電位平衡紊亂，產(chǎn)生癲癇灶。

軸突側(cè)支抑制系統(tǒng)的破壞

大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞軸突發(fā)生的側(cè)支，通過中間神經(jīng)元所組成的反饋回路，可以反過來抑制神經(jīng)細(xì)胞本身的興奮性。腦外傷時產(chǎn)生的各種病理因素，影響軸突側(cè)支，使其失去抑制性控制作用，結(jié)果引起神經(jīng)元的超興奮性和細(xì)胞膜復(fù)極化障礙，造成癲癇病放電現(xiàn)象。

生化改變

如與乙酰膽堿結(jié)合能力的障礙，谷氨酸代謝消失，恢復(fù)和維持細(xì)胞內(nèi)鉀濃度的能力障礙等，均有可能成為促進(jìn)皮質(zhì)異常放電的因素。

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